Особенности хронического воспаления

Особенности хронического воспаления
  • К особенностям хронического воспаления, обусловленного ИППП, можно также отнести развивающийся Т- и В- клеточный иммунодефицит, что подтверждалось динамическим исследованием иммунного статуса, которое показало, что имеет место достаточно разнонаправленный характер сдвигов изучаемых показателей клеточного и гуморального иммунитета, при этом статистическая обработка данных позволила выявить их некоторые наиболее закономерные тенденции:
  1. увеличение процента нулевых клеток до 48,1 ±1,6% (контроль <44%);
  2. увеличение процента лимфоцитов с ранним активационным антигеном CD71 до 12,6±0,42 (контроль — 9,4+1,8);
  3. снижение индекса нагрузки до 0,76+0,03 (контроль> 1);
  4. уменьшение процента CD3 до 36,3+5,6 (контроль 58,8±8,6), CD4 — до 22,4+5,7 (контроль — 39,4±3,36);
  5. уменьшение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8 до 1 за счет уменьшения CD4;
  6. увеличение процента адгезии нейтрофилов до 59± 1,81 (контроль <50);
  7. снижение процента фагоцитоза латекса до 44,7±2,06 (контроль> 65);
  8. увеличение иммуноглобулина А до 3,35+0,09 (контроль - 2,28±0,04);
  9. увеличение титра аутоантител к коллагену —1:160 (контроль — до 1:40) и коже — 1:16 (контроль — до 1:4).

Выявленный иммунодефицит

  • Выявленный иммунодефицит обусловлен многочисленными причинами, включающими как механизмы нарушения активности клеточного и гуморального иммунитета из-за нарушения презентации антигенов микроорганизмов макрофагами, так и влиянием на функциональную активность иммунокомпетентных клеток антибактериальных препаратов и самих микроорганизмов. Здесь важно отметить, что широко распространенное применение иммуномодуляторов самых разных групп без учета особенностей состояния иммунитета приводит, и нередко, как показывают наши исследования, не только к отсутствию должного эффекта и развитию рецидивов инфекции, но и сопровождается отрицательными эффектами в виде истощения отдельных звеньев иммунного ответа и развитием аутоиммунных и аллергических реакций. А также возможно ухудшение потенции, в этом случае мы предлагаем принимать современные средства для улучшения эрекции такие, как Tadarise-5Zhewitra 20 или Viprogra 100. О возможности такого исхода свидетельствуют и данные литературы.
  • Так, показано, что применение липополисахаридов (пирогенал, продигиозан), вызывая длительную стимуляцию В-лимфоцитов и перегрузку макрофагов, обуславливает избыточную, а в дальнейшем и самоподдерживающуюся продукцию иммуноглобулинов, и ухудшение функциональной системы элиминации ЦИК, увеличение числа которых было выявлено и в наших исследованиях. Следствием этого является развитие иммунопатологических реакций. Важно подчеркнуть, что несвоевременное назначение и передозировка таких иммуномодуляторов, как цитомедины (тимоген, Т-активин и др.), создает угрозу развития аутоиммунных процессов и реакций за счет перестимуляции СД4-лимфоцитов.
  • Из вышеизложенного следует заключить, что установленная разнонаправленость сдвигов иммунного статуса у пациентов с рецидивами ИППП ставит под сомнение целесообразность использования того или иного иммуномодулятора, исходя лишь из факта обнаружения возбудителя инфекции. Мы полагаем, что требуется, как минимум, дифференцированный подход в каждом конкретном случае, исходя из данных иммунограммы; а как максимум, более осторожное применение иммуномодуляторов вообще, поскольку осложнения от их использования нередко превышают положительный эффект от их применения, что отмечают и другие исследователи, предлагающие более мягкие корректоры реактивности, такие как адаптогены, витамины, энзимы и эубиотики.
  • Выше уже указывалось, что выраженность макрофагально-лимфоцитарной реакции в органах половой сферы находится под контролем гонадостата, или точнее, гормонально-метаболического статуса организма.
  • В наших исследованиях увеличение уровня кортизола, эстрадиола и прогестерона в крови было выявлено у 15,8%, 41,2% и 20,6% женщин соответственно, тогда как гиперкортизолемия наблюдалась у 41,6% мужчин. Необходимо отметить, что если иммунодепрессивное действие глюкокортикоидов изучено достаточно полно, то включение половых стероидов в регуляции иммунного ответа — значительно хуже, хотя известно, что введение эстрадиола in vivo существенно снижает число зрелых тимоцитов, подавляет реакцию Т-лимфоцитов на ФГА, активность естественных киллеров, снижает образование Т-хелперов, что и может явиться существенным звеном патогенеза выявленного нами иммунодефицита с гиперэстрогенемией и гиперкортизолемией у женщин и с гиперкортизолемией у мужчин.